Перспективы диагностики, профилактики и лечения когнитивных нарушений и диабета. Обзор новостей ноября 2017.

Это ежемесячный обзор наиболее важных и интересных новостей от экспертной группы проекта Технологии Долголетия. Сайт группы rlegroup.net

В данном разделе мы рассматриваем новости, описывающие открытия, изобретения, новые подходы либо оригинальные метаанализы в сфере, относящейся диабету и нейродегенеративным заболеваниям, а также состояниям, которые могут им сопутствовать или предшествовать. В рамках обоих патологий нас интересует: более ранняя диагностика, новые методы лечения вплоть до поворота этих состояний вспять, взаимосвязь с другими возрастзависимыми заболеваниями.  Мы отбираем информацию, которая имеет отношение к возрастным аспектам заболеваний, перспективным методам лечения, реабилитации, снижению рисков возникновения (если это медицинские технологии, а не питания, физкультура, сон и т.п, то есть не то, что относится к сфере возможностей самого человека).

Каждый день в мире совершаются всё новые и новые научные открытия, направленные на победу человечества в битве за здоровье и долголетие с возраст зависимыми заболеваниями. В данном обзоре мы рассмотрим новейшие исследования в областях деменций и диабета. Будущее наступает уже сегодня.


Найден потенциально новый способ борьбы с возрастными заболеваниями.

Мировое сообщество возлагает огромные надежды на молекулярную биологию. Надо сказать, они оправдываются раз от раза. Очередной пример этому – нижеследующая публикация из журнала Science Advances.

В данном исследовании генетики проанализировали ДНК 177 амишей и обнаружили, что у 43 из них есть две версии гена SERPINE1 — обычная и мутированная.

Также они выяснили, что ген SERPINE1 кодирует белок PAI-1, задача которого состоит в регуляции тромбообразования. Кроме того, функционировании этого белка напрямую связано с процессом старения клеток, что наводит учёных и нас на мысль о системном влиянии этого вещества на старение.

Носители мутаций оказались в более выгодном положении: у них отмечены более длинные теломеры — защитные последовательности на концевых участках хромосом, укорачивающиеся с делением клетки. Это способствовало более длительной продолжительности жизни (они жили на 10 лет дольше сородичей), отсутствию проблем с обменов веществ. Как следствие, среди них не встречалось больных диабетом.

В конечном итоге, данная мутация может способствовать созданию препаратов, снижающих содержание белка PAI-1 в крови. А значит, в скором времени мы сможем более эффективно профилактировать возрастные заболевания или и вовсе поворачивать их вспять.

Источник: http://advances.sciencemag.org/content/3/11/eaao1617


Одобрены клинические испытания нового метода терапии паркинсонизма.

Неврологи из университета Мэриленда получили одобрение от FDA на ультразвуковое лечение дискинезии при болезни Паркинсона у пациентов, которые не ответили на фармакологическую терапию.

ExAblate Neuro – программно-аппаратный комплекс, который способен фокусировать пучок ультразвуковых волн на любую необходимую глубину головного мозга. Это даёт возможность направленно разрушить патологические образования без хирургического вмешательства.

Когда выяснилось, что таламэктомия (прерывание проводящих путей между таламусом и некоторыми другими структурами) вызывает снижение тремора и непроизвольных движений, то возник вопрос о неинвазивной таламэктомии, так как любое хирургическое вмешательство в мозговые ткани опасно и крайне сложно.

После изучения ExAblate Neuro подтвердилась его безопасность и эффективность: с помощью МРТ выявлялись очаги поражения у 76 участвующих пациентов, после чего части из них провели ультразвуковое разрушение патологических зон мозга.

У «таламэктомированых» пациентов обнаружилось 50-процентное улучшение моторных функций (по специальной шкале оценки).

Побочные эффекты у терапии такие же, как и у обычной таламэктомии, но с меньшей частотой. Тем не менее, у этого метода гораздо ниже риск осложнений, связанных с хирургическим вмешательством.

FDA утвердило все связанные с методом эксперименты и теперь решает вопрос о его окончательном одобрении для лечения пациентов. На сегодняшний день более 30 ExAblate Neuro в 10 странах лечат пациентов от тремора.

Источник: http://neuronovosti.ru/exablate/


Люди с ранней стадией деменции хуже распознают лица

Исследователи из Университета Кумамото выяснили, что пожилые люди с умеренным когнитивным расстройством (MCI) распознают и запоминают лица хуже, чем их здоровые сверстники. Также их поведение при запоминании лица отличается от стандартного, и этот факт поможет добавить новую методику для раннего распознавания предвестников болезни Альцгеймера.

Умеренное когнитивное расстройство (УКР, MCI) – состояние, при котором память, внимание и мыслительные процессы снижены, но это не оказывает существенного влияния не решение повседневных проблем. При изучении этого состояния было выяснено, что у людей с УКР изменена структурно-функциональная организация тех областей мозга, которые отвечают за обработку человеческих лиц.

Людям с УКР и без него показывали фотографии домов и лиц, которые впоследствии надо было узнать. У второй группы не было выявлено различий в эффективности распознания, в то время как первая путала именно лица. Было выявлено, что они фокусировались не на глазах, а на ртах, а ведь именно взгляд на глаза важен для запоминания лица в целом.

Так как УКР считается предвестником болезни Альцгеймера, то его раннее выявление способно обратить развитие заболевания вспять. Помочь с этим может метод распознания лиц – он недорогой и показательный.

Источник: http://neuronovosti.ru/dementia_and_face-specific_memory_deficits/


Обоняние может помочь в профилактике болезни Альцгеймера

Ещё в августе этого года учёные Университета Макгилла выявили прямую закономерность ослабленного обоняния развития умеренного когнитивного расстройства, которое, как мы выяснили в предыдущей статье, говорит о начале системной формы деменции – болезни Альцгеймера.

Руководствуясь исследованиями коллег, исследователи Колумбийского университета использовали сниженное обоняние как диагностический критерий УКР. Только перед ними стояла другая задача: выяснить, помогут ли препараты, увеличивающие выработку ацетилхолина, обратить вспять УКР и не дать тем самым развиться БА.

Devanand говорит: «Мы знаем, что ингибиторы холинэстеразы  имеют значение для пациентов с болезнью Альцгеймера, поэтому хотели выяснить, сможем ли мы идентифицировать лиц, которым угрожает это заболевание и которые  могут извлечь пользу от этого лечения. Поскольку было показано, что тесты на идентификацию запахов предсказывают прогресс болезни Альцгеймера, мы предположили, что эти тесты позволят нам обнаружить, какие пациенты с когнитивным расстройством будут более склонны к лечению донепезилом».

Отметим, что донепезил относится к фармакологической группе ингибиторов ацетилхолинэстеразы (фермент, метаболизирующий ацетилхолин).

В эксперименте приняли участие 37 пациентов с УКР. Те из них, кто хуже всех сдал тест на определение запахов, продемонстрировали лучший отклик на терапию донепезилом. После этого было отмечено кратковременное улучшение идентификации запахов, а при лечении донепезилом в течение года исследователи получили долгосрочные когнитивные улучшения.

Источник: http://nauka24news.ru/?p=12424


Статины снижают риск возникновения болезни Альцгеймера

Статины могут снизить риск развития болезни Альцгеймера (БА). Но степень снижения зависит от молекулы препарата, пола, расы и этнической принадлежности пациента, – гласит исследование, опубликованное в JAMA Neurology исследователями из Университета Южной Калифорнии.

В исследование были включены анализы 399979 взрослых 65 лет и старше, включала в себя белых, латиноамериканцев, чернокожих, азиатов, индейцев и многих других рас и этнических принадлежностей. Пациенты получали терапию статинами в течение двух и более лет, а были под наблюдением они в течение семи лет.

По итогам каждого года, в среднем у 1,72% женщин и 1,32% мужчин была обнаружена болезнь Альцгеймера. Среди испытуемых, принимавших увеличенные дозы статинов, встречаемость БА была на 10% ниже. Высокие дозы статинов уменьшали риск болезни Альцгеймера среди женщин всех рас (отношение рисков [HR] 0,85) и мужчин всех рас (HR 0,88).

Однако эта ассоциация варьировалась в зависимости от пола, расы и этнической принадлежности, а так же конкретного препарата группы статинов. Например, симвастатин значительно уменьшал риск БА среди белых, латиноамериканских и черных женщин, а аторвастатин значительно снизил риск среди белых женщин, латиноамериканских женщин и латиноамериканских мужчин. Правастатин и розувастатин значительно снизили риск развития болезни Альцгеймера среди белых женщин.

Таким образом, пациенты, лечащиеся от гиперлипидемии (это состояние может приводить к атеросклерозу), подбирая для себя определённый вид статина, способны и в какой-то мере обезопасить себя от БА. «Правильный» тип статина для «правильного» пациента в нужное время может обеспечить относительно недорогой способ уменьшения бремени болезни Альцгеймера», – считают исследователи.

Источник: https://nevrologia.info/news/15727/


Коктейль из трех лекарств поможет лечить болезнь Альцгеймера

Продолжая разговор о лечении болезни Альцгеймера, обратимся к новому исследованию учёных из Киотского университета.

Испытания проводились на перепрограммированных нейронах. Изначально их взяли от пациентов с БА, после чего перевели в плюрипотентные стволовые клетки, откуда снова в нейроны, но уже с избытком амилоида, характерным для запущенной формы БА. На полученной мозговой ткани тестировали 1258 препаратов, оценивая, какие снижали концентрацию бета-амилоида больше всего.

На 30-40% бета-амилоид разрушала комбинация трёх препаратов: бромкриптин (лечит болезнь Паркинсона), кромолин (астму), топирамат (эпилепсию).

Исследователи намерены продолжить испытания на лабораторных животных, чтобы узнать, сохранятся ли такие хорошие результаты в живом организме, и не перекроют ли побочные эффекты основной.

Источник: https://asia.nikkei.com/Tech-Science/Science/Drug-cocktail-shows-promise-in-fighting-Alzheimer-s


Переливание плазмы крови молодых людей – новая надежда больным Альцгеймером.

Об этом сообщили исследователи из Школы медицины Стэнфордского университета, опубликовав итоги первой фазы клинического испытания. Напомним, что в рамках первой фазы отслеживается безопасность, переносимость и осуществимость исследуемых манипуляций.

В этих трёх параметрах учёные не сомневались. Но повышение повседневной функциональности у пациентов с БА после 4хнедельных переливаний плазмы молодой крови приятно удивила. Хотя выборка и мала (всего 18 человек), она показала статистически важные результаты. О них учёные и сообщили на конференции по клиническим испытаниям при БА в начале ноября.

Это значит, что исследование будет допущено до второй фазы клинических испытаний, и в скором времени появится патент на продукт, а после и отработанная методика, способная улучшить качество жизни больных БА и их родственников.

Источник: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02256306


Найдена связь между астроцитами и болезнью Альцгеймера

До недавнего времени считалось, что в патогенезе БА задействованы только нейроны и глиальные клетки. А значит, и медикаментозная терапия была направлена только на них с целью уменьшения воспаления, сопровождающего этот недуг.

Так как воздействия на эти структуры мозга были бесполезны, учёные Университета Восточной Финляндии поставили задачу найти ещё одно патологическое звено. Оказалось, в развитии БА в большей степени задействованы астроциты (разновидность глиальных клеток, поддерживающих метаболизм нейронов на должном уровне). При изученных формах БА нарушение функции астроцитов было своего рода манифестацией этой патологии.

При дальнейшем изучении функции астроглии в патогенезе БА возможна как более ранняя диагностика патологии, так и превентивные меры её лечения.

Источник: http://nauka24news.ru/?p=12463


Первой при болезни Альцгеймера поражается сеть пассивной работы мозга

Как выяснили исследователи из Университета Лунда в Швеции, первой при БА поражаются структуры сети пассивной работы мозга (DMN, default mode network). Именно в них синтезируется и накапливается бета-амилоид.

И происходит это, согласно авторам исследования, за 10-20 лет до клинических проявлений БА.

Состояние мозга испытуемых контролировалось в течение двух лет и сравнивалось с контрольной группой без признаков патологии. Метод комбинирует результаты исследования спинномозговой жидкости с визуализацией мозга при ПЭТ. В совокупности это даёт ценную информацию о склонности мозга к накоплению β-амилоида в различных его отделах.

Таким образом, становится возможной более ранняя диагностика БА. Так же она отражает мозговую активность при раннем накоплении бета-амилоида, чего не было в других исследованиях.

Источник: http://abv.msk.ru/neurology/pervoj-pri-bolezni-alcgejmera-porazhaetsya-set-passivnoj-raboty-mozga/


Отсутствие дыхания во сне приближает болезнь Альцгеймера

У пожилых людей во время сна часто наблюдается временная остановка дыхания (обструктивное апноэ, ОА). Согласно данным Американского торакального сообщества, уровень биомаркеров бета-амилоида повышается у пожилых людей в зависимости от степени ОА, которой они страдают.

Интересным открытием стало отсутствие корреляции обструктивного апноэ со снижением функций высшей нервной деятельности. Исследователи отмечают, что это может проявляться именно на доклинической стадии болезни Альцгеймера. «Связь между бременем амилоида и познанием, вероятно, нелинейна и зависит от дополнительных факторов», — говорят они.

Учёные советуют людям с ОА во сне начинать кислородную или медикаментозную терапию даже при легком нарушении ночного дыхания. Это поможет сохранить здоровье мозга как можно дольше и оттянуть проявление клинических симптомов деменции.

Источник: http://abv.msk.ru/neurology/otsutstvie-dyxaniya-vo-sne-priblizhaet-bolezn-alcgejmera/


Недостаточный сердечный выброс провоцирует старение мозга

Исследование, опубликованное в Neurology, доказывает, что более низкий сердечный выброс связан с недостаточным мозговым кровотоком в височных долях пожилых людей без сердечной недостаточности.

Считалось, что мозговой кровоток сохраняется у пациентов без сердечной недостаточности благодаря ауторегуляторному контролю, который поддерживает постоянное кровоснабжение органа. По результатам данного исследования выяснилось, что с возрастом эти процессы становятся уязвимыми и часто дают сбои.

Анализ включал 314 человек (средний возраст – 73 года), которые участвовали в проекте Vandbilt Memory&Aging Project. Люди с сердечной недостаточностью, клинически выраженным слабоумием, инсультом в анамнезе и другими патологиями принципиально не включались. Из 314 участников 39% имели умеренное когнитивное расстройство (УКР), что повышало риск развития деменции или болезни Альцгеймера, у остальных была нормальная когнитивная функция. Исследователи измеряли сердечный индекс с помощью эхокардиографии, а кровоснабжение мозга – при помощи МРТ. Всех испытуемых рандомизировали по различным показателям.

Исследователи обнаружили, что во всей когорте нижний сердечный индекс ассоциировался с более низким кровотоком в левых (β = 2,4; P = 0,001) и правых (β = 2,5; P = 0,001) височных долях. Величина этих эффектов соответствовала гораздо более интенсивному старению мозга.

Интересно, что при сравнении двух групп в группе с УКР эффекты не были статистически значимыми, тогда как в когнитивно-нормальной группе связь была яркой.

Таким образом, сложная микроциркуляторная сеть капилляров височных долей может быть особо уязвима для хронического снижения потока крови. Что ещё раз подтверждает тот факт, что возрастные изменения и заболевания очень часто взаимообусловлены. Влияя на сердечный выброс медикаментозной терапией возможно улучшить кровоснабжение мозга, что в свою очередь уменьшит риск развития деменции.

Источник: http://n.neurology.org/content/early/2017/11/08/WNL.0000000000004707.short


Найден новый потенциальный способ лечения рассеянного склероза

Одна из гипотез развития патологического аутоиммунного каскада при рассеянном склерозе утверждает, что в этом замешан эндогенный ретровирус.

Предыдущие исследования это подтвердили (локализовали и назвали данный вирус  HERV-W), поэтому авторы решили не останавливаться на достигнутом и искали способ избавиться от вредной последовательности в геноме.

Такой способ был найден – это моноклональное антитело GnbAC1, приём которого возможен перорально. Как выяснилось, GnbAC1 может оказывать противовоспалительное действие на пациентов в самой высокой (18 мг/кг) из трех проверенных в течение 24 недель доз. Кроме того, при этой же дозе наблюдался «многообещающий» эффект на ремиелинизацию.

Напомним, что в патогенезе РС лежит именно нарушение структурной организации миелина, окружающего нервные волокна.

Положительную тенденцию ученые увидели в росте значений отношения переноса намагниченности (MTR) на МРТ. Недавние исследования показали, что сигнал MTR напрямую коррелирует с количеством структурного миелина. Чем больше намагниченность, тем больше миелина в исследуемой ткани.

Авторы надеются, что на 48 неделю эксперимента результаты будут более исчерпывающими, однако этот подход в терапии РС уже хорошо себя зарекомендовал, а значит данное состояние всё же откликается на медикаментозную терапию.

Источник: http://abv.msk.ru/neurology/monoklonalnoe-antitelo-mozhet-okazatsya-effektivnym-v-lechenii-rasseyannogo-skleroza/

 


 

По традиции, подчеркнём связь между уровнем сахара в крови и деменцией. Своеобразным мостиком от нейродегенеративных заболеваний к диабету послужат результаты нижеследующего исследования.


Доказательство нарушения регуляции глюкозы при болезни Альцгеймера

И на первый, и на стопервый взгляд очевидна связь между содержанием глюкозы в крови и функционированием головного мозга. Взять, хотя бы, всем известный факт, что 25% всей поступившей глюкозы уходят на энергообеспечение этого органа. Значит, любые отклонения в углеводном обмене неизбежно скажутся на мозге.

Но до недавнего времени это были только логические соображения. А теперь доказано, что один из транспортёров глюкозы ответственен за очищение сосудов ГМ от бета-амилоида.

Кроме того, исследователи из Национального института проблем старения в США сопоставили статистические данные анализов и выяснили: чем серьёзнее нарушения в обмене глюкозы, тем ярче клинические проявления болезни Альцгеймера.

Следовательно, предположение о том, что диабет второго типа «награждает» своих обладателей и болезнью Альцгеймера через пару десятков лет, можно считать доказанным.

Источник: http://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(17)33765-2/fulltext


Российские ученые нашли замену токсичному препарату от диабета

Свой вклад в улучшение здоровья больных диабетом внесли наши соотечественники во главе с профессором СПбГУ Михаилом Красавиным. Они нашли оптимальную альтернативу фасиглифаму — японскому препарату от диабета, который оказывал выраженный токсический эффект на печень.

Этот препарат активно используется для лечения СД второго типа. Главным образом, негативные влияния связаны с гидрофобностью препарата, благодаря которой он так эффективно имитировал жирные кислоты. Поэтому возник вопрос, как снизить гидрофобность препарата, не лишив его сродства к рецептору бета-клеток поджелудочной железы.

За основу был взят препарат LY2881835, разработанный американской компанией Eli Lilly, так как в его основе имеется третичный амин, снижающий гидрофобность. Кроме того, в молекуле рецептора исследователи обнаружили «карман», в котором могут располагаться полярные гетероциклические фрагменты, за счет чего увеличивается сродство агонистов к рецептору.

«Сочетая такие полярные фрагменты со спироциклическим амином, мы смогли обнаружить соединение, обладающее существенно большей полярностью, чем фасиглифам, при сохранении высокого сродства к рецептору GPR40», — рассказал Михаил Красавин

Источник: https://chrdk.ru/news/zamenu-toksichnomu-preparatu-ot-diabeta#hcq=Jt42SCq


Придуман препарат, который может обратить вспять развитие диабета второго типа

В ноябре отечественные исследователи сделали настоящий прорыв в области профилактики и лечения диабета. В лаборатории УрФУ создали лекарственное вещество, относящееся к тому же классу, что и препарат «Триазавирин» – то есть, изначально обладающему противовирусной активностью.

Но в ходе исследований обнаружилось, что синтезированный препарат способен блокировать образование конечных продуктов гликирования. В скором времени препарат поступит на клинические испытания, ведь здесь постарался и Минобрнауки, выделив грант размером в 33 миллиона рублей.

Возможно, через десять лет, когда это лекарство поступит в продажу, проблема диабета второго типа будет решена окончательно.

Источник: http://www.e1.ru/news/spool/news_id-482139.html


Если вы – мужчина, то у вас повышенный риск заболеть диабетом

К такому выводу пришли индийские исследователи, проанализировав данные более 6 миллионов человек. У мужчин чаще развивается сахарный диабет второго типа, приблизительно в возрастном диапазоне 45-85 лет. На данный момент Индия перехватила «пальму первенства» по диабету даже у Китая.

Что примечательно, данное расстройство метаболизма чаще всего встречалось у жителей мегаполисов, тогда как в малых поселениях диабет скорее исключение, чем правило.

Источник: https://www.medikforum.ru/news/health/treatment/64587-diabet-porazhaet-muzhchin-chasche-chem-zhenschin.html


Открыт новый гормон, способный снижать уровень сахара в крови

Точнее, открыт он был ещё в прошлом году, а вот точный механизм его действия стал известен относительно недавно. Имя этому новому чуду природы – аспросин. Он регулирует концентрацию сахара в крови между приёмами пищи.

Выделяется этот гормон адипоцитами, транспортируется в печень, тем самым сообщая, когда нужно выделить глюкозу в кровь. У больных ожирением этот гормон выделяется в избытке, что может выступать причиной повышенного содержания глюкозы в крови.

Сейчас исследование находится на этапе испытаний на животных. Подопытным крысам с ожирением вводили инъекцию антител, способных нейтрализовать действие этого гормона. В итоге грызуны стали употреблять меньше пищи и значительно похудели. Кроме того, и уровень глюкозы в крови у них стабилизировался.

Сработает ли это на людях? Могут показать только дальнейшие исследования.

Источник: https://www.nature.com/articles/nm.4432


Автор: Анна Злобина

Перепечатка разрешается при сохранении ссылок на источник публикации.

 

Добавить комментарий