Это ежемесячный обзор наиболее важных и интересных новостей от экспертной группы проекта Технологии Долголетия. Сайт группы rlegroup.net
В данном разделе мы рассматриваем новости, описывающие открытия, изобретения, новые подходы либо оригинальные метаанализы в сфере, относящейся диабету и нейродегенеративным заболеваниям, а также состояниям, которые могут им сопутствовать или предшествовать. В рамках обоих патологий нас интересует: более ранняя диагностика, новые методы лечения вплоть до поворота этих состояний вспять, взаимосвязь с другими возрастзависимыми заболеваниями. Мы отбираем информацию, которая имеет отношение к возрастным аспектам заболеваний, перспективным методам лечения, реабилитации, снижению рисков возникновения (если это медицинские технологии, а не питания, физкультура, сон и т.п, то есть не то, что относится к сфере возможностей самого человека).
Прорыв в болезни Альцгеймера
В прошлом ежемесячном обзоре мы говорили об успехах исследовательской группы, выяснившей патогенетическую роль аполипопротеина Е. Кроме доказательства прямого влияния на разрастание бета-амилоида и повреждения клеток, они смогли воздействовать на этот белок-переносчик с уровня ДНК, чем снижали его повреждающее действие.
Продолжив исследования, исследовательская группа Вашингтонского университета смогла разработать антитело к повреждающей форме apoE. Особенность заключается в том, что антитела полностью убирают бета-амилоидные бляшки. Антитело HAE-4 уменьшило количество бляшек в два раза в опытах на мышах, не влияя на количество apoE, что очень важно для адекватного метаболизма холестерина.
Источник: https://medicine.wustl.edu/news/antibody-removes-alzheimers-plaques-via-apoe-mice/
Глаза — “зеркало” нейродегенерацици
Американская академия неврологии опубликовала данные исследования 12 317 человек. Диагностическая догадка состоит в том, что при нейродегенеративных заболеваниях нарушается структура сосудов не только в головном мозге, но и в глазах — из-за того что капилляры имеют сходное строение.
Исследование сетчатки в течение 20 лет показало прямую зависимость: чем выше ретинопатия, тем больше вероятность возникновения деменции. Это даёт нам надежду на раннюю диагностику данного состояния.
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180228160435.htm
У людей с ВСП повышен риск развития нейродегенеративных заболеваний
Группа ученых провела исследование, результаты которого подтвердили гипотезу о повышенном риске развития деменций у людей, страдающих врожденным пороком сердца. В данном случае, рассматривался риск развития деменций в молодом возрасте, однако люди с ВСП были подвержены большему риску развития нейродегенеративных заболеваний и в более позднем возрасте.
В результате эксперимента было выяснено, что у людей с врожденном пороком сердца риск раннего развития деменции, по сравнению со сверстниками без данного заболевания, повышен на 61 процент.
Данное исследование дает почву для увеличения когнитивной деятельности и особого контроля состояния мозга людям с врожденным пороком сердца.
Источник: http://abv.msk.ru/neurology/lyudi-s-vps-imeyut-povyshennyj-risk-demencii/
Финальная стадия умирания головного мозга
Было проведено исследование девяти нереанимационных больных с тяжелыми повреждениями головного мозга. Наблюдение продолжалось до полной остановки мозговых функций — смерти.
Результатом исследования стало открытие, согласно которому мозг можно даже спасти до тех пор, пока не начнется отмирание нейронов.
Ранее считалось, что смерть мозга происходит по следующему сценарию: кислородное голодание, через несколько секунд (20-40) мозг становится электрически неактивным, нейроны прекращают коммуникацию между собой. Через несколько минут начинается расщепление ионных градиентов клеток, а также мозг подвергается деполяризации, после чего, изменения необратимы.
По результатам этого исследования, деполяризация — не конечная стадия, так как недостаток кислорода можно восстановить без последствий, а деполяризация не является разрушительной, но вызывает токсичные процессы. Вероятно, до начала интоксикации мозга его можно спасти путем восстановления кровообращения с достаточным уровнем кислорода в крови.
Исследование влечет за собой прорывные возможности в области реанимации и нейрохирургии.
Источник: https://hi-news.ru/research-development/uchenye-vperv..
Тест слез на маркеры болезни Паркинсона
Целью исследования было создание неинвазивного метода определения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Дело в том, что эту болезнь легко диагностировать в момент, когда яркие симптомы продвинутых стадий вступают в силу. На ранних же стадиях симптомы резко отличаются. Это может быть депрессия или снижение чувствительности к запахам. Но данные симптомы не относятся к нарушению двигательных функций и могут выступать как самостоятельными заболеваниями, так и симптомами других болезней.
Исследование обосновано тем фактом, что уровень белка α-синуклеина, повышается в слезной жидкости, если его выработка в организме повышена. Белок α-синуклеин – это один из белков, повышенная выработка которых приводит к прогрессированию болезни Паркинсона, и именно его концентрацию легко отследить по слезам.
При успешном выходе методики определения болезни Паркинсона по слезной жидкости, появится возможность в максимально ранние сроки заболевания назначить специальное лечение, а значит, продлить здоровье пациентов.
Источник: https://www.medscape.com/viewarticle/893064
Новая вариация экспрес-тестирования на предрасположенность к болезни Альцгеймера
К настоящему времени исследователи сходятся во мнении, что причиной болезни Альцгеймера является отложения белка бета-амилоида. Текущие методы выявления болезни Альцгеймера включают в себя такие дорогостоящие процедуры, как ПЭТ или анализ спинно-мозговой жидкости. Оба метода дорогостоящи и не все располагают возможностью использовать их.
А данная новость как раз о такой вариации анализа крови, при которой диагностировать болезнь Альцгеймера возможно задолго до ее начала. Инновационный метод, который мы описываем, строится на анализе крови пациента и рассматривает те белки, которые связаны с бета-амилоидом. Он не так требователен к специальному оборудованию, а значит-дешевле и доступнее.
Результаты исследования позволят проводить больше анализов среди населения на наличие бета-амилоида. Это позволит раньше назначить лечение и изменить образ жизни тем людям, которые предрасположены к заболеванию Альцгеймером.
Источник: https://hightech.fm/2018/02/01/alzheimers-blood-test
Новое руководство по клиническим исследованиям препаратов для борьбы с болезнью Альцгеймера
Ключевой темой данной директивы является тот факт, что множество клинических исследований, касающихся новых методов борьбы с Альцгеймером, терпят неудачу. Это обуславливается фактом позднего начала терапии, ведь изменения в синтезе белка, ответственного за развитие болезни, начинается за десять-двадцать лет до начала проявления симптомов. Есть вероятность того, что множество методов лечения болезни Альцгеймера будут более эффективны, если лечение начать на ранних стадиях развития заболевания.
Качественными изменениями является работа по следующим направлениям:
1) введение новых диагностических критериев болезни Альцгеймера, включая ранние и даже бессимптомные стадии заболевания, для включения пациентов в клинические исследования;
2) факторы, которые следует учитывать при выборе параметров для оценки результатов исходов на разных стадиях болезни при болезни Альцгеймера;
3) потенциальное использование биомаркеров на различных этапах развития медицины;
4) разработка и анализ исследований эффективности и безопасности.
Данные изменения концентрируют внимание специалистов на самых актуальных и трудных направлениях работы в данный момент. Это повлечет за собой изменения и в прогрессивных методах лечения и диагностики болезни Альцгеймера.
Стволовые клетки могут размножаться во взрослом организме
Ранее считалось, что накопление белковых агрегатов в стволовых клетках является сопровождением нейродегенеративных процессов. Однако, ученые обнаружили скопления непереработанных белков в молодых нейрональных стволовых клетках мышей.
Мозговые стволовые клетки считались «неактивными клетками, ждущими некой активации от организма». По результатам данного исследования, нейрональные стволовые клетки в большей степени подвержены накоплению белка, который необходимо переработать органоидам лизосомам. Справиться с переработкой белка лизосомам нейрональных клеток затруднительно, так как в них неактивны гены протеаз, запускающие процесс белкового обмена. Это вызывает увеличение лизосом и нарушение белкового обмена. Далее, влечет за собой потерю регенеративной способности организма.
Ученые напрямую запускали работу протеаз, либо помещали подопытных мышей в условия дефицита пищи. Именно это позволяло стволовым клеткам продолжить работу.
Данное исследование сильно приближает нас к разгадке продления жизни и функционирования головного мозга. А также косвенно подтверждает здоровое обоснование такой диеты, как периодическое голодание.
Источник: http://science.sciencemag.org/content/359/6381/1277
Успешные испытания протеза памяти
Работа, представленная учеными из университета Южной Калифорнии и медицинского центра Уэйк-Форест, помогла пациентам с нейродегенеративными заболеваниями повысить эффективность эпизодической памяти на 37 процентов.
Сам эксперимент состоял в том, что исследователи записали нейронные последовательности, «коды», при выполнении начального упражнения. На анализе того алгоритма задействования электронов, который наблюдался у пациентов с правильными ответами в упражнениях, был разработан код, который позволил повысить эффективность работы эпизодической памяти на 37 процентов. Эти показатели подтвердились в последующих тестах на испытуемых.
Это исследование наравне с остальными — большой вклад в лечение нейродегенератиыных заболеваний.
Найдена связь между диабетической ретинопатией и повышенным содержанием маркеров воспаления
Исследование, в котором участвовали Каролинский институт и Хельсинский университет, выявило появление воспалительных маркеров в тканях, пораженных полиферативной диабетической ретинопатией (далее ПДР).
ПДР является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Почти у всех пациентов с диабетом I типа и более чем у 60% пациентов с диабетом II типа развивается ретинопатия после 20 лет жизни с заболеванием, несмотря на контроль питания и назначенное лечение.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия возникает в процессе патологического ангиогенеза, когда эндотелиальные клетки сосудистой сети сетчатки проецируются в хрусталик глаза. Новые сосуды хрупкие и негерметичные, что приводит к кровоизлиянию в хрусталик и воспалительной реакции, которые в конечном итоге вызывают отслоение сетчатки и последующую потерю зрения.
Патогенные новообразования хрусталика исследовали и обнаружили, что образцы с увеличением концентрации основного лимфангиогенного фактора роста белка VEGFC (этот белок — один из факторов развития ПДР) поддерживали эндотелиальную идентичность и соответствовали патогенным тканям с ростом лимфатических маркеров.
Пока неизвестно, параллельно ли повышается количество лимфатических маркеров с ростом патогенных сосудов при ПДР, и какую роль играет повышение этих маркеров. Однако, данное исследование открывает дорогу новому пониманию терапии ПДР. В будущем, мы сможем увидеть новые эффективные стратегии лечения.
Источник: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/uoh-tmo032918.php
Развитию осложнений диабета сопутствуют новые белковые связи
Белковые пути, тесно связанные с развитием сахарного диабета, были обнаружены исследователями из межгорного Медицинского Центра при Институте Кардиологии города Солт-Лейк-Сити, штата Юта.
В первом исследовании ученые рассмотрели 264 пациентов, в рамках программы FACTOR-64. Это клиническое испытание, проводимое для снижения риска развития осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний, при наличии сахарного диабета. Был проведен анализ более 4000 белков в плазме пациентов.
Исследователи обнаружили значительную связь между путями белков семафорина и плексина, оба из которых участвуют в развитии диабетической ретинопатии — диабетическом осложнении, при котором высокие уровни глюкозы в крови повреждают кровеносные сосуды сетчатки.
«Мы обнаружили, что увеличение количества протеинов в этом пути может привести к увеличению гемоглобина A1C или увеличению количества белков A1C», — сказал глава исследований, доктор Стэйси Найт, кандидат медицинских наук, исследователь Института. — «Нам нужно будет продолжить изучение этой связи, чтобы определить, как эти два элемента влияют друг на друга».
Во втором исследовании были изучены те же пациенты из исследования FACTOR-64 и выявлены три белка, которые связаны с уровнями триглицеридов: 1) инсулиноподобный белок, связанный с фактором роста, 2) иммуноглобулин, 3) фибронектин.
Данное исследование поможет сформировать новые стратегии предотвращения и лечения осложнений сахарного диабета.
Источник: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/imc-paw030618.php
Гидрогель как средство борьбы с диабетическими язвами
Многорезональный пептид (MDP) — гидрогель, известный своей аминокислотной последовательностью — K2 (SL) 6K2, в недавнем исследовании оказался полезным для своевременного высвобождения иммунотерапевтических препаратов. Было также показано, что он стимулирует самоисцеление.
Исследование было опубликовано в журнале American Chemical Society ACS Biomaterials Science and Engineering.
Выпускник университета Райс Николь Каррехо анализирует образец K2 (SL) 6K2, который, по предположению ученых, способствует ускорению заживления диабетических язв.
Исследователи сообщили, что гидрогель RDP значительно ускорил заживление ран у лабораторных мышей, больных диабетом. Лечение привело к закрытию раны через 14 дней, образованию толстой грануляционной ткани, включая плотный рост кровеносных сосудов и нервных клеток, и регенерацию волосяных фолликул.
Они сравнили их результаты с контрольной группой, обработанной гидрогелем иного производства. Времени потребовалось в два раза больше, чтобы достичь такой же степени закрытия раны. «В отличие от нашего гидрогеля MDP, контрольный гидрогель не проникает в клетки», — сказал Каррехо. «Хотя, применение гидрогеля приводит к заживлению ран, мы считаем, что клеточная инфильтрация нашего MDP помогает привести к еще более ускоренной репарации».
Применению гидрогеля должны предшествовать клинические испытания. Но уже сегодня мы можем наглядно увидеть преимущества использования такого метода заживления диабетических язв.
Источник: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/ru-hmh032018.php
Обнаружен биомаркер, который предсказывает, кто лучше реагирует на лечение диабетических осложнений
Доктор Раджив Муни, хирург в госпитале Св. Михаила в Торонто, опубликовал статью в JAMA Ophthamology. Содержание статьи касается открытия биомаркера, который выявлен у людей, лучше переносящих лечение диабетического макулярного отека.
Диабетический макулярный отек — это накопление жидкости в макуле (область наилучшего видения в центре сетчатки). Нарастание жидкости заставляет макулу набухать и сгущаться, что снижает остроту зрения. Сейчас некоторым пациентам требуется иньекции в глаза для лечения осложнений.
Доктор Муни проанализировал образцы пораженных тканей, взятых у 48 пациентов. Первым, что отчасти ожидалось, был низкий уровень фактора роста эндотелия сосудов, из-за чего наблюдался плохой кровоток.
Самым большим предиктором того, кто будет лучше реагировать на лечение, были высокие уровни другой молекулы, ICAM-1, входящей в группу цитокинов, которые помогают клеткам передавать иммунные ответы и стимулировать движение иммунокомпетентных клеток по отношению к местам воспаления.
«Теперь у нас есть новый биомаркер, который определит, кто будет лучше реагировать на лечение», — сказал д-р Муни. «Перспектива постоянных инъекций в глаза никого не обрадует. Теперь можем измерять белок, который позволяет нам спрогнозировать, кому лечение будет эффективно».
Результаты исследования могут привести к более персонализированной медицине и к меньшему количеству инъекций, что могло бы улучшить качество жизни пациентов.
Источник: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/smh-sfb030618.php
Первая система непрерывного мониторинга уровня сахара в крови, которая может интегрироваться с другими медицинскими устройствами
Компания Dexcom объявила, что получила разрешение FDA (U.S. Food and Drug Administration, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) на маркетинг своей интегрированной системы непрерывного контроля уровня сахара в крови Dexcom G6. На сегодняшний день это единственная авторизованная FDA подобная система, которая может интегрироваться с другими совместимыми медицинскими устройствами и электронными интерфейсами, такими как автоматизированная система дозировки инсулина, инсулиновая помпа, глюкометры и другие электронные устройства, применяемые при лечении диабета.
Эта технология не использует забор крови из пальца для определения уровня сахара в крови. Dexcom G6 представляет собой небольшой прибор, который пользователь с помощью прилагаемого устройства наклеивает как пластырь себе на живот. Оно содержит сенсор, который непрерывно проводит измерение уровня сахара в внутритканевой жидкости и каждые пять минут передает данные об уровне сахара в приложение на смартфоне пользователя.
Система отсылает пользователю предупреждение, если уровень сахара в крови становится чересчур высоким или низким.
Каждый сенсор можно носить в течение 10 дней, при этом он водонепроницаем. Пользоваться Dexcom G6 может любой человек старше 2-х лет. А показания замеров уровня сахара в крови могут просматривать до пяти пользователей приложения, получившие соответствующее согласование от «носителя» G6.
Прибор позволит облегчить жизнь пациентов, больных сахарным диабетом и открывает новое направление для производства подобных устройств.
Источник: http://www.mobihealthnews.com/content/dexcoms-integrated-cgm-receives-fda-nod
Центр Touchstone дает представление о роли глюкагона в диабетической болезни сердца
Исследование UT Southwestern выявило важность глюкагона для развития резистентности к инсулину и дисфункции сердца при диабете типа 2, представляя возможности для разработки новых методов лечения диабетических заболеваний миокарда.
Глюкагонсодержащие агонисты были изучены при лечении диабета у животных, поскольку они усиливают потерю веса. Точно так же потеря веса также наблюдается путем блокирования действия глюкагона. Предполагается, что это расхождение может быть опосредовано доступом к мозгу.
Используя эксперимент на мышах, больных диабетом 2 типа, исследователи выявили метаболические эффекты препарата REMD 2.59, человеческого антитела и конкурентного антагониста рецепторов глюкагона. Антитела снижали уровень глюкозы в крови и усиливали действие инсулина в печени и скелетных мышцах.
Кроме того, мыши, не больные диабетом, но с сердечно-сосудистыми проблемами, продемонстрировали улучшение сократительной функции миокарда при лечении разработанным препаратом.
«Особенно интересно, что кардиомиопатия, связанная с диабетом, — резко снизилась», — сказал доктор Чжао Ванг, доцент кафедры внутренней медицины Отделения кардиологии Центра Диабета Touchstone. — «Поскольку более двух из каждых трех пациентов с диабетом страдают от сердечной недостаточности, эти результаты проливают новый свет на терапию на основе глюкагона и могут создать основу для использования блокаторов глюкагона для лечения диабета, диабетической кардиомиопатии и, возможно, других форм сердечных заболеваний».
Дальнейшие, уже клинические, испытания необходимы для уточнения, сохранятся ли продемонстрированные антилипотоксические эффекты в других тканях.
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-02/usmc-tcp022118.php
Заморозка блуждающего нерва как борьба с ожирением
Доктор медицинских наук, сотрудник Медицинской школы Университета Эмори, Дэвид Пролого и его коллеги провели эксперимент, применив инновационный метод лечения ожирения.
Суть эксперимента состояла в том, что десяти испытуемым с избыточной массой тела, а именно, ожирением первой и второй степени, провели заморозку блуждающего нерва. В спину пациента вводилась игла, которая доставляла газ аргон в задний ствол блуждающего нерва, который находится в области кардии. Поскольку блуждающий нерв является одним из средств, подающих сигналы в головной мозг об отсутствии пищи в желудке, его заморозка позволила снизить аппетит у испытуемых во время наблюдения за ними. После эксперимента испытуемые сообщали о своем состоянии в течение 90 дней. А результатом стало то, что потеря веса составляла в среднем 3,6% от первоначальной. Среднее снижение индекса массы тела составило 14% от первоначального.
Данное исследование открывает новые пути в области борьбы с осложнениями диабета или его профилактикой.
Автор Анна Злобина
Перепечатка разрешается при сохранении ссылок на источник публикации.
