Перспективы диагностики, профилактики и лечения когнитивных нарушений. Май 2018

Это ежемесячный обзор наиболее важных и интересных новостей от экспертной группы проекта Технологии Долголетия. Сайт группы rlegroup.net

В данном разделе мы рассматриваем новости, описывающие открытия, изобретения, новые подходы либо оригинальные метаанализы в сфере, относящейся к нейродегенеративным заболеваниям, а также состояниям, которые могут им сопутствовать или предшествовать. Нас интересует: более ранняя диагностика, новые методы лечения вплоть до поворота этих состояний вспять, взаимосвязь с другими возрастзависимыми заболеваниями.


Майские открытия в области деменций отличаются от предшественников своей фундаментальностью. В этом месяце зарубежные исследователи показали новые способы диагностики деменций, а так же эффективные способы лечения и остановки прогрессирования патологии. Медицина становится всё более персонализированной, что наилучшим образом сказывается на исходах лечения.


Адаптивная глубокая стимуляция мозга для болезни Паркинсона

Стимуляция мозга при различных патологиях используется давно и успешно, однако теряет свою эффективность сразу, как только пациент выходит из-под наблюдения врача. Дело в том, что электрическая активность мозга меняется постоянно, а подстройки под неё не происходит. Решением этой проблемы занялись исследователи Калифорнийского университета. За основу они взяли уже существующий имплант для глубокой стимуляции головного мозга и снабдили его микросхемой, позволяющей врачу управлять режимом стимуляции на основании данных, получаемых от пациента в режиме реального времени. Это небольшое дополнение способно перевернуть всю известную нам терапию паркинсонизма.

Источник: http://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/aabc9b/meta

Резюме доктора Филлипа Старра об открытии: https://youtu.be/eID5y3UqrGA


Хроническое воспаление кишечника повышает риск развития болезни Паркинсона

Ощутимый вклад в исследование деменции внесла и Дания, опубликовав результаты общенационального исследования населения, длящегося сорок лет. Сопоставив результаты, исследовательская лаборатория стереологии и нейронауки в Биспебьерге во главе с Dr. Tomasz Brudek, нашла достоверную закономерность: воспаления кишечника, среди которых язвенный колит и целиакия (кишечная реакция в ответ на глютен), на 22% повышали риск возникновения болезни Паркинсона относительно лиц без этих состояний. Результаты были опубликованы в журнале Gut. Ранее этот риск составлял 28% среди населения США. Как мы неоднократно говорили, лучшей профилактикой возрастзависимых заболеваний является своевременное нивелирование воспалительных процессов.

Источник: https://www.medicalnewstoday.com/articles/321888.php


Новая возможность превентивной терапии деменций

Общим для болезни Паркинсона и Альцгеймера является отложение белка альфа-синуклеина, предшествующее гибели нейронов головного мозга. Эта закономерность была найдена ещё пять лет назад, однако до сих пор не было известно, как именно альфа-синуклеин провоцирует деменции. Данным вопросом задался старший научный сотрудник Университете штата Алабама в Медицинской школе Бирмингема, Лаура Вольпичелли-Дейли, возглавившая исследовательскую группу по возникшей проблеме.

В результате первого исследования удалось синтезировать альфа-синуклеин in vitro, а уже на втором его подсаживали в мозг мышей, формируя у тех начальные стадии деменций.

Выяснилось, что между патологической агрегацией альфа-синуклеина и клеточной смертью есть промежуток патологической активности нейронов. А именно: пресинаптический нейрон (передатчик нейромедиаторов) был гиперактивен, в то время как постсинаптический (приёмник, содержащий вторичные мессенджеры, которые оказывают клеточный эффект) был низкоактивен. Это происходило в течение 7 дней, предшествующих началу разрушения нейронов, и базировалось в области гиппокампа, отвечающего за память.

По словам Вольпичелли-Дейли, эти данные могут помочь клиницистам предотвратить возникновение деменции на этапе её развития.

Источник: https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-018-0537-x


Доказана роль холестерина в развитии болезни Альцгеймера

Патогенез болезни Альцгеймера считается полиэтиологичным, так как для её развития сходится вместе множество различных факторов, цепляясь один за другим. К настоящему времени нет стройной научной теории, объединяющей всех “игроков” этого типа деменции, зато каждый месяц мы получаем данные о прежде неизвестных механизмах, предшествующих развитию слабоумия.

Один из них – холестерин в виде липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), так называемый “плохой холестерин”, прежде ассоциируемый только с атеросклерозом и сердечно-сосудистыми катастрофами. Выяснилось, что он способен проникать в головной мозг и связывать между собой молекулы амилоида, что делает их неубиваемыми для иммунной системы мозга и приводит к прогрессированию процесса.

Как посчитала команда Centre for Misfolding Diseases Кембриджа, присутствие холестерина приводит к тому, что кластеры бета-амилоида развиваются в 20 раз быстрее, чем без него. Для практического применения в клинике требуются дополнительные исследования, отмечают авторы. По нашему мнению, удаление патологических форм холестерина из головного мозга будет серьёзным шагом в победе над болезнью Альцгеймера.

Источник: https://www.nature.com/articles/s41557-018-0031-x


Новое лекарство остановит прогрессирование болезни Альцгеймера

Исследовательская группа из Университета Калифорнии (UCLA), воздействуя на модели болезни Альцгеймера in vivo и in vitro 200 потенциальных лекарств, нашла одну молекулу, действительно защищающую мозг от токсичных метаболитов. Это – камбинол, и она останавливает распространение тау-белка в здоровые нейроны.

В норме тау-белок поддерживает каркас нервной клетки, при развитии же патологии он выходит из микротрубочек цитоскелета, нарушая функции этого нейрона. Патологически активный белок передаётся другим клеткам через экзосомы. Сначала страдают центры памяти, потом под угрозой клеточной гибели все отделы головного мозга.

Камбинол изящно решает проблему распространения тау-белка к здоровым клеткам. Он выключает фермент nSMase2, играющий ключевую роль в создании экзосом, переносящих тау. Тем самым останавливается прогрессирование патологического процесса болезни Альцгеймера.

Автор исследования – Джон Варгезе, профессор кафедры неврологии, – отмечает, что проект вскоре вступит на стадию клинических испытаний.

Источник: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X18307381?via%3Dihub


Новый молекулярный активатор сможет повернуть деменции вспять

Когда наука объединяется с бизнесом, это почти всегда приводит к впечатляющим результатам. Примером тому может послужить стартап Neurodon, нашедший молекулу, способствующую правильному ионному обмену нейронов. Её назвали SERCA, и в ходе самых первых испытаний in vitro она показала себя как ионный активатор. За счёт манипуляций ионами (в частности, кальцием) происходят процессы возбуждения и торможения клеток, следовательно, от их содержания зависит функциональная активность нейронов.

По результатам предварительных исследований Рассела Дала и Кэти Крайнак, активатор SERCА улучшил когнитивные способности и снизил концетрацию амилоида на 60%, что обещает хорошие перспективы лечения нейродегенеративных заболеваний.

Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180510145916.htm


Носимые сенсоры помогут выявить болезнь Альцгеймера в домашних условиях

Чем раньше выявляется болезнь Альцгеймера, тем проще лечение, поэтому учёными по всему миру разрабатываются средства всё более дешёвой и удобной диагностики нейродегенераций.

Пейсмейкером нового исследования является университет Ньюкасла. Они разработали трёхосевой акселерометр – носимое устройство, измеряющее характеристики походки. В эксперименте участвовало 20 человек с начальной стадией болезни Альцгеймера. За счёт непрерывности считывания параметров и естественной для пациентов обстановки удалось выявить закономерности двигательных паттернов у лиц на ранней стадии когнитивного нарушения. Это даёт большой потенциал в своевременной диагностике нейродегенеративного состояния.

Источник: https://www.ncl.ac.uk/press/articles/latest/2018/05/body-wornsensors/


Автор обзора Анна Злобина

Перепечатка разрешается при сохранении ссылок на источник публикации.

Добавить комментарий