Перспективы диагностики, профилактики и лечения когнитивных нарушений и диабета. Обзор новостей декабря 2017

Это ежемесячный обзор наиболее важных и интересных новостей от экспертной группы проекта Технологии Долголетия. Сайт группы rlegroup.net

В данном разделе мы рассматриваем новости, описывающие открытия, изобретения, новые подходы либо оригинальные метаанализы в сфере, относящейся диабету и нейродегенеративным заболеваниям, а также состояниям, которые могут им сопутствовать или предшествовать. В рамках обоих патологий нас интересует: более ранняя диагностика, новые методы лечения вплоть до поворота этих состояний вспять, взаимосвязь с другими возрастзависимыми заболеваниями.  Мы отбираем информацию, которая имеет отношение к возрастным аспектам заболеваний, перспективным методам лечения, реабилитации, снижению рисков возникновения (если это медицинские технологии, а не питания, физкультура, сон и т.п, то есть не то, что относится к сфере возможностей самого человека).

По традиции, первая и самая крупная часть ежемесячного обзора будет посвящена нейродегенеративным заболеваниям.


Новый метод диагностики нейродегенерации

Учёные из Университета Твенте (Нидерланды) разработали оптическую технологию, благодаря которой стала возможной ранняя диагностика так называемого «старческого слабоумия». «Raman» – это оптическая система, считывающая 4096 спектров в нервной ткани. Учёные показали эффективность этой технологии на примере больных Альцгеймером.

Изображение этой системы тем чётче, чем выше концентрация белка-амилоида в ткани – что как раз и наблюдается при болезни Альцгеймера. Так же она выявляет соотношения воды и липидов, на которые влияет обнаруженный белок.

По ссылке вы и сами сможете оценить, насколько наглядна визуализация. Красный цвет маркирует повреждённые области, тёмно-серый – пограничные зоны, в которых так же развиваются дегенеративные изменения. Очаги могут присутствовать и у здоровых людей, что выступает предвестником деменции, которую проще предотвратить, чем лечить.

В чём преимущества этого метода в сравнении с другими физическими и химическими? В отличие от первых, Raman может обнаружить очаги размером меньше клетки. Что касается вторых, то исследуемым тканям не требуется специальной обработки, что значительно упрощает и удешевляет процесс анализа.

Источник: https://www.nature.com/articles/s41598-017-16002-3


Альцгеймеру не скрыться: светящиеся молекулы обнаружат белки на ранней стадии

Учёные из Университета Линчёпинга в Швеции синтезировали флуоресцирующие молекулы, способные выявить бляшки разных белков, ответственных за развитие той или иной патологии. При нейродегенеративных заболеваниях, в частности, болезни Альцгеймера и Паркинсона, это бета-амилоид или тау-белок соответственно.
Так же станет возможной диагностика травматической энцефалопатии, развивающейся в ходе повреждений головного мозга без повреждений черепа (контактные виды спорта).

Принципиальная уникальность молекул в том, что у них гибкая структура, способная адаптироваться к конкретному белку. Когда пространственная организация молекулы меняется, то меняется и цвет излучения.

Таким образом, применение данного метода станет более дешёвым диагностическим решением, а значит и более широко доступным.

Более подробно в источнике: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/chem.201703846/abstract


Разработан и принят новый критерий диагностики болезни Альцгеймера

Европейский комитет науки и знаний Объединённого Исследовательского Центра (JRC) разработал критерий диагностики деменции в виде сертифицированного эталонного материала, способный облегчить диагностику болезни Альцгеймера.

Этот «золотой стандарт» будет калибровочным инструментом при поиске биомаркера болезни Альцгеймера — β-амилоида 1-42 в спинномозговой жидкости.

К настоящему моменту для биомаркеров β-амилоида 1-42 существуют эталоны ERM-DA480/IFCC, ERM-DA481/IFCC и ERM-DA482/IFCC, которые можно найти в каталоге Объединённого Исследовательского Центра (JRC).

Наличие таких надёжных маркеров имеет решающее значение не только для ранней диагностики заболевания, но и для разработки лекарственных средств и мониторинга за эффектом лечения у пациентов.

Источник: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2017-12/ecjr-nsy121217.php


Кислородная терапия в помощь больным Альцгеймером

Гипербарическая кислородная камера, то есть камера, в которой пациенты дышат чистым кислородом под давлением в два раза превышающим воздушное, вошла в применение относительно недавно. Стандартное показание к её использованию – лечение ран.

При повышенной оксигенации тканей происходит более интенсивное их заживление благодаря ускоренному размножению и дифференцировке стволовых клеток. Как выяснили учёные Тель-Авивского Университета, гипербарическая кислородная камера способна облегчить и нейродегенеративные состояния.

В течение 14 дней мыши с моделью болезни Альцгеймера проходили, по часу в день, кислородную терапию. Результаты показали снижение поведенческих недостатков, концентрации амилоида и нейровоспаления. Таким образом, у данного метода большой потенциал в лечении болезни Альцгеймера, эксперименты готовятся к следующей стадии – клиническим испытаниям.

Источник: https://medicalxpress.com/news/2017-12-hyperbaric-oxygen-therapy-alleviate-symptoms.html


Ген, кодирующий APOE – мишень для лечения болезни Альцгеймера

Многие учёные сошлись во мнении, что аполипопротеин Е (АРОЕ) принимает непосредственное участие в патогенезе болезни Альцгеймера. Однако исследовательская группа под предводительством Дэвида Хольтцмана (Университет Вашингтона, США), пошла дальше, найдя способ воздействия на ген, кодирующий мутантную версию этого белка – АРОЕ4. Так как APOE1,2,3 это «нормальные» белки, участвующие в метаболизме холестерина и жирных кислот, поэтому выключать все гены, кодирующие АРОЕ небезопасно.

Работа нужного гена блокировалась вводом в клетку антисмыслогого олигонуклеотида (ASO) вместо участка, кодирующего белок АРОЕ. Исследования проводились на двух группах мышей: первой вводили ASO с рождения, второй четыре месяца спустя, когда уже сформировалось множество амиоидных бляшек.

Результаты показали следующее: у первой группы спустя 8 месяцев не было видимых отложений амилоида, тогда как вторая группа продолжала болеть Альцгеймером даже после блокировки гена, кодирующего АРОЕ4, хотя и с меньшими проявлениями относительно контрольной (не применявшей ASO).

Таким образом, блокируя ген APOE4 до развития болезни Альцгеймера можно полностью предотвратить развитие этого состояния. На более поздних стадиях в патогенезе задействуются другие белки, которые ещё предстоит найти.

Источник: http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31067-X


Найден и доказан новый механизм, способствующий старению мозга

Относительно старения мозга учёные по всему миру делятся на две группы: первые уверены, что в головном мозге существует особый центр, программирующий старение (примером тому может послужить зона в мозге мышей, назначение которой не вполне понятно). Вторые же всячески опровергают эту гипотезу и предлагают альтернативную: всему виной мутации, накапливающиеся в результате множества делений клеток.

Но в их объяснении был один недостаток: считалось, что нервные клетки не делятся и не восстанавливаются, возможна только внутриклеточная регенерация. Однако сейчас продвинутому научному сообществу известно, что в мозге животных и человека существуют области, в которых сохранился нейрогенез. В частности, это гиппокамп. Именно отсюда, из области, где происходит деление нейроцитов, и «растут корни» старения, считают исследователи из Гарвардского Университета.

Как считают специалисты, для сокращения числа мутаций снижать окислительный стресс активных форм кислорода и свободных радикалов и предотвращать разрывы ДНК.

Источник: http://science.sciencemag.org/content/early/2017/12/06/science.aan8690


Влияние глубокой стимуляции мозга на пациентов с болезнью Паркинсона

Установили это учёные из больницы Эдварда Хайнса-младшего в штате Иллинойс. Они сравнивали, как изменялись проявления заболевания и продолжительность жизни у людей с имплантом глубокой стимуляции мозга (DBS). Статистические данные показали, что разница между группой с DBS и плацебо составила 8 месяцев – то есть первая группа жила дольше.

Конечно, авторам нужно провести больше исследований, чтобы исключить другие влияния на продолжительность жизни данной группы пациентов. Пока однозначно можно утверждать только яркое положительное влияние DBS относительно фармтерапии: отмечалось заметное уменьшение тремора и непроизвольных движений с увеличением мозговой активности.

Источник: http://neuronovosti.ru/longlivedbs/


Приложение для тренировки мозга снижает риск деменции у пожилых людей

BrainHQ – так называется новое приложение, выпущенное учёными из университетов Алабамы и Западного Кентукки. Коллеги из университета Южной Флориды предоставили им клиническую базу в виде 2800 людей старше 65 лет, у которых не было диагностировано деменции. Их поделили на 4 группы, среди которых три проходили тренировки на разных приложениях, а одна – контрольная.

По результатам исследования, тренинг BrainHQ на десять лет снизил риск заболевания деменцией на 29% относительно тех, кто не использовал когнитивные тренажёры.

Источник: http://www.trci.alzdem.com/article/S2352-8737(17)30059-8/fulltext#back-bib1


Новая мишень для борьбы с деменцией

Исследователи обнаружили, что токсичные уровни мочевины в головном мозге повреждают его структуры и провоцируют развитие деменции.

Мочевина – это продукт белкового обмена, образуемый печенью для выведения азотистых соединений с мочой.

Впервые на содержание этого метаболита в головном мозге обратила международная команда исследователей, изучающая Хорею Гентингтона – один из семи главных видов возрастной деменции. Позднее, в 2016 году, выявили корреляцию уровня мочевины с развитием болезни Альцгеймера. Исследовательская группа под началом профессора Купера из британского университета Манчестар пришла к выводу, что раз повышенные уровни мочевины коррелируют с развитием болезни Гентингтона и Альцгеймера, то они играют свою патологическую роль и в других видах деменции.

Учёные подчеркнули, что необходимы дополнительные исследования, ведь пока неясно, почему мочевина накапливается в нейронах и как её удалить максимально безопасно для пациентов.

Источник: http://bigthink.com/paul-ratner/scientists-discovered-what-causes-dementia


Открыт ещё один «участник» в развитии сахарного диабета 2 типа

«Диабетическую» часть обзора, как и часть по деменциям, начнём с молекулярного исследования. На этот раз учёные из немецкого института Макса Планка открыли так называемый «белок стресса», мутации в котором приводят к преддиабету, а в случае продолжения несбалансированной диеты к диабету второго типа.

Белок называется FKBP51 – он выделяется вместе с кортизолом в ответ на стресс и регулирует метаболизм. Чем выше его уровень, тем ниже способности организма усваивать глюкозу. Но есть и хорошая новость: уже разработана молекула, блокирующая этот белок, ведутся испытания на лабораторных животных.

Источник: https://www.nature.com/articles/s41467-017-01783-y


Революционный метод лечения диабета I типа

3D-принтеры в медицине набирают всё больший оборот, едва ли не ежедневно выпускаются новые модели для печати тех или иных структур человеческого организма. Так и Австралийский государственный университет Вуллонгонг продемонстрировал 3D-принтер Pancreatic Islet Cell Transformation (PICT).

С его помощью учёные рассчитывают осуществлять успешные пересадки здоровых островковых клеток поджелудочной железы без угрозы отторжения, так как полимер содержит клетки как донора, так и реципиента, а до непосредственного имплантирования «жизнь» в них поддерживает сосудистая эндотелиальная выстилка.

Подробнее в источнике: http://evercare.ru/pict


И снова о мочевине: на этот раз она провоцирует развитие диабета

А нарушается выделение мочевины соответственно при болезнях почек. Ранее было известно, что диабет провоцирует нарушение работы этих органов, теперь же команда учёных из Вашингтонгского университета выявила и обратную зависимость: патологии почек приводят к диабету.

Как именно повышенное содержание мочевины провоцирует диабет? Дело в том, что ацидоз, с этим связанный, повышает резистентность к инсулину и напрямую нарушает его секрецию. Таким образом, это открытие может предотвратить развитие СД, так как уровнем мочевины возможно управлять и без специальных препаратов – достаточно даже специальной диеты.

Источник: http://nauka24news.ru/?p=12582


Автор Анна Злобина

Перепечатка разрешается при сохранении ссылок на источник публикации.

 

Добавить комментарий