Ежемесячный обзор наиболее важных и интересных новостей от экспертной группы проекта Технологии Долголетия по направлению “Перспективы диагностики, профилактики и лечения диабета”.
В данном разделе мы рассматриваем новости, описывающие открытия, изобретения, новые подходы в сфере, относящейся диабету, а также состояниям, которые могут ему сопутствовать или предшествовать. Нас интересует: более ранняя диагностика, новые методы лечения, взаимосвязь с другими возрастзависимыми заболеваниями.
Новая комбинация препаратов повышающая пролиферацию бета-клеток поджелудочной железы
Эндрю Стюарт с исследовательской группой при больнице горы Сенай выявили, что препарат, ингибирующий активность специфической тирозин-регулируемой киназы (DYRK1A), гармин, и второй препарат, блокирующий трансформирующий фактор роста бета (TGFbSF) потенциируют действие друг друга, увеличивая пролиферацию бета-клеток поджелудочной железы со скоростью от 5 до 8 процентов в день.
Бета-клетки поджелудочной железы ответственны за производство инсулина, регулирующего уровень глюкозы в крови. Согласно с современным представлениям, бета-клетки поражаются как при сахарном диабете первого типа, так и второго. Для восстановления данного типа клеток тестировалось множество методов, однако ни один из них не нашёл распространённого клинического применения. Данная комбинация, несмотря на всю перспективу, также имеет ряд проблем: при инъекциях этих препаратов наблюдаются побочные эффекты со стороны других органов, поэтому авторы ищут способы их адресной доставки к целевым клеткам. В случае успеха испытаний это может стать новым словом терапии диабета.
Источник: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413118307423
Потенциально новый способ доставки лекарств к клеткам поджелудочной железы
Исследователи из Стенфордского университета под руководством Джастина Аннеса и Марка Смита воспользовались свойством поджелудочной железы активно накапливать цинк. Ранее это использовалось только для её окраски в методах визуализации. Цинк, как переходный металл, способен образовывать комплексные соединения (в химии это явление называется хелатность). Задачей было создать молекулу тропную к цинку. С одной стороны, она содержит в себе регенерирующий бета-клетки агент, с другой накапливается преимущественно в поджелудочной железе (из-за того, что она больше всех остальных органов накапливает цинк). На начальном этапе исследования в клеточной культуре и на мышах испытания можно считать успешными: регенерация бета-клеток была на 250% больше, чем прочих (мышиная модель) и на 130% на клеточной модели человеческих клеток. Это может послужить началом появления нового способа доставки лекарств к бета-клеткам поджелудочной железы. Возможно, авторам вышеописанного исследования и данного даже стоило бы объединить свои усилия.
Источник: https://www.cell.com/cell-chemical-biology/fulltext/S2451-9456(18)30379-9
Блокирование гена как потенциально новый способ лечения ожирения и диабета
Авторы исследования из университета Флиндера нашли ген RCAN1 (регулятор кальциневрина 1), который способствует накоплению так называемого белого жира, ответственного за развитие ожирения и его осложнений. Удалив этот ген из генома мышей, Дэмиен Китинг добился увеличения соотношения жира в пользу коричневого жира, служащего исключительно для энергетических функций. В ходе эксперимента мышей кормили высококалорийной пищей, повышения веса и развития ожирения у них не наблюдалось. Была создана целая серия препаратов, блокирующая белок, производимый этим геном. Авторы рассчитывают получить похожие результаты у людей и внедрить в клиническую практику новый способ лечения ожирения и сопутствующих состояний как сахарный диабет второго типа. Ждём дальнейших новостей по этому исследованию.
Источник: http://embor.embopress.org/content/19/12/e44706
Ангиогенез как ключ к терапии ожирения и СД 2 типа
Исследования под руководством Эмили Рудир, Роладно Седдиа и Кристофера Перри показали одну из причин осложнений ожирения. Они обусловлены тем, что жировые клетки, увеличиваясь в объёме, способствуют выделению факторов блокирующих формирование новых капилляров. Один из них — протеин FoxO1. Когда его продукция была ингибирована, то эндотелиоциты стали активно формировать новые сосуды, тем самым обусловливая здоровую жировую ткань. Так же понижение этого белка способствовало снижению глюкозы крови и меньшему набору веса при высококалорийной и высокожировой диете. Результаты данного исследования открывают новую концепцию: активность эндотелиальных клеток может сказываться на энергетическом балансе всего организма. Манипулировать ей для решения актуальных проблем ожирения и диабета как его осложнения — только дело времени.
Источник: https://elifesciences.org/articles/39780#abstract
Новый вид сенсора позволит быстро, недорого, неинвазивно и достоверно измерить уровень глюкозы в биологических жидкостях
Люди с диагностированным сахарным диабетом или метаболическим синдромом вынуждены периодически контролировать уровень глюкозы в крови. Но и не только они: в контексте продолжительности жизни важно поддерживать этот параметр на определённом уровне. Почти каждый месяц появляются новые разработки, облегчающие анализ, большинство из которых становится всё менее инвазивными. Единственный минус — цена таких датчиков. Поэтому исследователи KAUST задались вопросом оптимизировать этот параметр.
Сахика Инал, Халед Салама и Дерья Баран произвели датчики, чувствительные к изменению глюкозы в слюне. Они состоят из: полимера-подложки, чувствительного слоя с ферментом оксидазой глюкозы и электродов. Между глюкозой слюны и ферментом возникала химическая реакция, преобразующаяся в электрические сигналы. Ключевое отличие этого подхода в том, что традиционная электронная схема заменена на датчики с недорогими пластмассами, которые можно произвести быстро и в промышленных масштабах.
Широкое внедрение этого способа контроля глюкозы позволит как более раннему выявлению диабета, так и адекватной коррекции терапии.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41528-018-0044-y
Потенциально новый терапевтический агент для лечения метаболических нарушений
Его нашли исследователи Луизианского государственного университета медицинских наук. Что примечательно, в отличие от других энзимов, здесь видна чёткая специфичность по полу. Речь идёт о молекуле Нискарин, продукция которой снижается при ожирении и повышении инсулинорезистентности. На мышиных моделях повышение продукции Нишарина обладало протективным свойством в отношении развития метаболического синдрома и ассоциированных с ним состояний у женских особей, в то время как на самцов мышей манипуляции с этой молекулой не оказали эффекта. Напомним, что ранее свойства этого белка заинтересовали научное сообщество в контексте терапии рака молочной железы. Дальнейшие исследования роли Нискарина будут способствовать более избирательной, а значит и эффективной, терапии метаболических нарушений.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41366-018-0241-8
Автор обзора Анна Злобина
Перепечатка разрешается при сохранении ссылок на источник публикации.
