Ежемесячный обзор наиболее важных и интересных новостей от экспертной группы проекта Технологии Долголетия по направлению “Перспективы диагностики, профилактики и лечения диабета”.

В данном разделе мы рассматриваем новости, описывающие открытия, изобретения, новые подходы в сфере, относящейся диабету, а также состояниям, которые могут ему сопутствовать или предшествовать. Нас интересует: более ранняя диагностика, новые методы лечения, взаимосвязь с другими возрастзависимыми заболеваниями.

Восстановление функции поджелудочной железы путём удаления старых бета-клеток

Исследования, проведенные в диабетическом центре Joslin, показали, что у мышей резистентность к инсулину сопряжена с увеличением доли старых бета-клеток относительно молодых. Подобная закономерность была найдена и ранее: увеличение доли состарившихся бета-клеток в островках, полученных от людей с диабетом 2 типа. Исследование также показало, что функцию бета-клеток можно восстановить, удалив дисфункциональные популяции с помощью генетической модификации или приема лекарств.

Эта работа относится к более широкой области изучения старения. Старение — это медленное снижение пролиферации и функций определенных клеточных популяций. Старые клетки накапливаются по мере старения организмов, но определенные обстоятельства приводят к тому, что некоторые клетки организма стареют быстрее других.

Удаление старых клеток происходило как при помощи генетических манипуляций, так и при использовании сенолитиков. Всего в ткани поджелудочной железы больных диабетом 2 типа около 20% старых бета-клеток, и тем не менее, при их удалении наблюдалось увеличение выработки инсулина и снижение глюкозы крови.

Перед нами новый потенциальный способ лечения диабета 2 типа, основанный на удалении старых бета-клеток которые действительно способствуют локальной дисфункции.

Источник: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.006

Идентифицирован генетический переключатель перехода белой жировой ткани в бурую

Предыдущие исследования показали, что подкожные белые жировые клетки могут трансформироваться в коричневые и бежевые подвиды под воздействием холода. Так же известно, что белая жировая ткань, которая сверхэкспрессирует ранний B-клеточный фактор 2 (EFB2), образует больше бежевых жировых клеток, но этот белок-кодирующий ген обусловлен многими факторами. Вильянуэва и его команда сосредоточились на трансдуктивном энхансере 3 (TLE3), белке, расположенном в той же области, что и EFB2. Они обнаружили, что TLE3 действует как переключатель, препятствуя EFB2 преобразовывать белый жир в бежевый, снижая расход энергии и увеличивая уровень глюкозы крови.

Команда удалила TLE3 у мышей и поместила животных в холод на несколько дней. В отсутствие этого гена мыши набирали больше бежевых жировых клеток. У них наблюдался повышенный расход энергии в нормальных условиях и потеря веса в холодных условиях. Даже без холодной стимуляции генетически модифицированные мыши не набирали столько веса.

Манипуляции с жировой тканью могут стать новым способом лечения метаболических заболеваний, ожирения и диабета 2 типа.

Источник: http://dx.doi.org/10.1101/gad.321059.118

Идентифицированы ферменты, которые предотвращают диабетическую болезнь почек

Это исследование основано на результатах исследования Joslin Medalist, посвященного защитным факторам и диабетическим заболеваниям почек (или ДЗК). Исследование 2017 года было сфокусировано на людях, которые болели диабетом более 50 лет без каких-либо осложнений. У них был более высокий уровень ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, относительно тех, у кого развилось заболевание почек.

В текущем исследовании авторы обнаружили, что во всех случаях здоровых почек у людей с диабетом присутствовал белок-предшественник амилоида в плазме крови, что позволяет считать его потенциальным защитным фактором. И это удивительно — ведь он участвует в развитии болезни Альйгеймера. Поэтому необходимы дальнейшие исследования вопроса для предотвращения или лечение ДЗК.

Источник: http://dx.doi.org/10.2337/dc18-2585

Влияние металлов на C-пептидный гормон, связанный с инсулином

Металлы, такие как цинк, медь и хром, связываются и влияют на пептид, участвующий в производстве инсулина, согласно новой работе химиков из Калифорнийского университета в Дэвисе. Исследование является частью новой области «металлоэндокринологии», в которой подробно рассматривается роль металлов в биологических процессах организма.

Когда поджелудочная железа вырабатывает инсулин, С-пептид соединяет две цепи инсулина. Ранее считалось, что С-пептид только побочный продукт производства инсулина, но теперь известно, что он самостоятельный гормон, участвующий в патогенезе диабета 2 типа. Металлы изменяли структуру С-пептида, особенно влияя на его способность скручиваться в спираль. Медь и хром мешали клеткам поглощать гормон, но цинк, кобальт и марганец, не имели такого эффекта. Результаты показывают, что металлы могут потенциально «настраивать» активность гормонов, таких как С-пептид, изменяя их структуру или поглощение клетками.

Источник: http://dx.doi.org/10.1002/cbic.201900172

Уточнено поражение бета-клеток человека при диабете — и оно отличается от такового у лабораторных мышей

Впервые исследование проводилось на клеточной модели поджелудочной железы, состоящей только из человеческих клеток, без животного компонента. Над экспериментом работала команда учёных из Медицинской школы Университета Эксетера под руководством Профессор Лорна Харрис.

В ходе исследования выяснилось, что при диабете изменяется система сообщений РНК. Это приводит к тому, что некоторые бета-клетки вместо инсулина вырабатывают соматостатин, который может блокировать секрецию других гормонов, включая сам инсулин. По сути, бета-клетки при диабете перерождаются в дельта-клетки, усугубляя течение заболевания. Ткани поджелудочной железы, взятые у людей посмертно, показали ту же закономерность. У животных же наблюдалось только смещение соотношения альфа-бета клеток.

В ходе этого же исследования авторы смогли обратить процесс превращения бета-клеток в дельта-клетки вспять, изменяя сообщения РНК. Это открывает потенциально новые виды терапевтических вмешательств.

Источник: http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddz094

Для лечения диабета может быть использован ультразвук

С помощью ультразвуковой терапии исследователи из Университета Джорджа Вашингтона смогли увеличить количество инсулина в крови у мышей, указывая на новые способы лечения диабета (возможно, и у людей тоже). В то время как ультразвук традиционно использовался в качестве диагностического инструмента, например, во время беременности, прогресс привел к его применению для лечения, начиная от камней в почках и заканчивая недавними исследованиями болезни Паркинсона. Работа группы — первая в своём роде, когда ультразвук был исследован как способ лечения диабета. Дальнейшее обследование пока не выявило каких-либо повреждений поджелудочной железы или окружающих органов. Примечательно, что при росте инсулина, не было соответствующего снижения уровня глюкозы, соответственно, необходимы дальнейшие исследования этого метода терапии диабета.

Источник: https://medicalxpress.com/news/2019-05-ultrasound-trigger-insulin-mice-diabetes.html

Автор обзора Анна Злобина