Биология старения. Обзор за март 2019.

Image by Gerd Altmann from Pixabay

В данном разделе мы рассматриваем открытия в области различных процессов старения, а также прогресс в развитии методов воздействия на них с целью радикального продления жизни человека.

Мы фокусируемся на фундаментальных исследованиях, посвященных механизмам старения, обозреваем успехи применения потенциальных антиэйджинговых терапий и технологий на модельных организмах и человеке, следим за деятельностью сообществ и компаний, целью которых является замедлить старение и продлить продолжительность жизни человека. Нас также интересуют методы профилактики и поворота вспять биологического старения, что напрямую связано с предотвращением развития возраст-зависимых заболеваний.


Сенесценция: роль в дегенерации межпозвонковых дисков и способ её замедлить.

В обзоре за декабрь 2018 мы писали о роли конечных продуктов гликирования (AGEs) в дегенерации межпозвонковых дисков (IDD). В новом исследовании ученые попытались выяснить вклад сенесцентных клеток в развитие IDD, приводящей к болям в пояснице и нарушению мобильности многих пожилых людей.

В начале ученые показали, что количество сенесцентных клеток в межпозвонковых дисках старых мышей действительно увеличивается – наблюдается повышенная концентрация таких маркеров сенесценции как p16, p21 и p53. Далее было показано, что у старых мышей наблюдается пониженный синтез компонента внеклеточного матрикса аггрекана и его повышенная фрагментация матричными протеазами (ферментами, разрушающими белки внеклеточного матрикса) ADAMTS4 и MMP13. Эти наблюдения свидетельствуют о клеточных нарушениях при старении межклеточных дисков, вероятно, ведущих за собой и внеклеточные нарушения.

Для оценки успешности удаления сенесцентных клеток для замедления развития IDD ученые использовали трансгенных мышей, экспрессирующих тимидиновую киназу герпесвирусов в сенесцентных клетках, т.е. клетках, экспрессирующих белок р16 – маркер сенесценции. Далее очистка от этих клеток происходила за счет применения противовирусного препарата ганцикловира, который через цепь реакций с участием тимидиновой киназы ведет к апоптозу клеток (ранее данная система была опробована, например, для борьбы с раковыми клетками). Было показано, что избавление от сенесцентных клеток (не точечно, а во всем организме) таким путем на протяжении года привело к подавлению экспрессии матричной протеазы MMP13 и предотвратило фрагментацию аггрекана в ткани межпозвонковых дисков. Наблюдалась также и повышенная экспрессия гена аггрекана. Удаление сенесцентных клеток у мышей в более позднем возрасте на протяжении 6 месяцев также снизило фрагментацию аггрекана, но было менее эффективно по сравнению с годовой терапией.

Таким образом, удаление сенесцентных клеток эффективно справляется с нарушением гомеостаза внеклеточного матрикса и дегенерацией межпозвонковых дисков. Это говорит о том, что, воздействуя на один механизм старения, можно скорректировать и другие возраст-ассоциированные изменения – воздействуя на клетки, мы меняем и их окружение. А сенотерапия против дегенерации межпозвонковых дисков может оказаться успешной стратегией.  

Научная статья    

Новостная статья


Сенесценция: характеристика сенесцентных клеток спинного мозга.

Гемопоэтические стволовые клетки (HSPC), предшественники кровяных клеток, находятся в костном мозге (BM) и теряют свою функциональность с возрастом, что связано с хроническим воспалением. Мезенхимальные стромальные клетки (MSC), способные дифференцироваться в остеобласты, адипоциты и хондроциты, поддерживают обновление HSPC, но как меняется их функциональность с возрастом изучено не было.

В новом исследовании ученые показали, что старые MSC человека (взятые у пациентов старше 70 лет)  характеризуются увеличением в размере (черта сенесцентных клеток, о которой мы писали в предыдущем обзоре), повреждением ДНК, пониженной пролиферацией, повышенным уровнем оксидативного стресса, β‐gal, липофусцина и факторов SASP. Все эти характеристики соответсвуют ранней стадии сенесценции. Далее было показано, что секретом MSC пагубно влияет на молодые HSPC, активируя в них провоспалительные гены. Подавление же SASP клеток MSC способствует увеличению пролиферативной способности HSPC.

Таким образом, с возрастом наблюдается приобретенный клетками MSC фенотип сенесценции, что оказывает негативное воздействие на клетки HSPC и создает воспаление в костном мозге. В связи с этим нарушается способность HSPC делиться и производить клетки крови. Авторы исследования отмечают, что уже запущено большое количество клинических исследований, основанных на применении MSC (в том числе с совместным применением HSPC), учитывая их иммуномодулирующие и противовоспалительные свойства. Однако, многие из них проводятся на пожилых пациентах. Вероятно, более удачным подходом может стать использование MSC, взятых у молодых пациентов, или же применение ингибиторов SASP для омоложения MSC.   

Новостная статья

Научная статья


Сенесценция: внеклеточные везикулы стволовых клеток спешат на помощь.

Внеклеточные везикулы (EVs), включая экзосомы и микровезикулы, давно интересуют исследователей как потенциальный терапевтический инструмент. Однако, технические сложности производства и выделения не позволяют внедрить их в клиническую практику. В новом исследовании ученым удалось получить большое количество очищенных EVs из культуры индуцированных плюрипотентных (iPSCs) и мезенхимальных стромальных (MSCs) клеток, а также успешно справиться со старением и увеличить пролиферацию сенесцентных клеток, к которым эти везикулы были применены.

Клетки нескольких доноров были перепрограммированы в iPSCs. EVs были выделены из iPSCs, полученных в результате культивирования шести линий клеток. EVs были также выделены из культур MSCs взрослых доноров, MSCs, выделенных из ткани пуповины и MSCs, дифференцированных из iPSCs. Было показано, что iPSCs производят в 16 раз больше EVs по сравнению с MSCs. Эффективность захвата EVs, выделенных из iPSCs, была также выше по сравнению с EVs, произведенных MSCs, как показали эксперименты на клетках эндотелия.      

Далее было показано, что применение EVs, выделенных как из iPSCs так и MSCs, способствует избавлению старых MSCs клеток от фенотипа сенесценции на двух модельных культурах – снизилась активность фермента β‐gal, экспрессия p21 и p53, а также цитокинов IL‐1a и IL‐6, т.е. компонентов SASP. Анализ протеома EVs показал, что они богаты антиоксидантными ферментами, пероксиредоксинами, что, по-видимому, отчасти объясняет антиэйджинговый эффект везикул. Таким образом, EVs, выделенные из стволовых клеток, являются потенциальным инструментом клеточной терапии.

Научная статья


Сенесценция: роль в регенерации сердца, остеопорозе, ожирении и остеоартрите.

В еще одном исследовании было показано, что более половины предшественников клеток сердца (CPCs) у пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями демонстрируют признаки сенесценции. Такие клетки не способны делиться, дифференцироваться или восстановить сердечную функцию при их трансплантации в сердце, перенесшем инфаркт, как было показано на модели мышей.

Для начала исследователи охарактеризовали CPCs, взятые у пациентов разного пола, возраста и с разными патологиями. Оказалось, что с возрастом увеличивается количество сенесцентных CPCs от ~22% в возрасте 50-59 лет до ~56% у пациентов 80-89 лет. Ни один другой фактор не был ассоциирован с сенесценцией. Далее было показано, что секретируемые CPCs факторы SASP воздействуют на здоровые CPCs и запускают их сенесценцию. Однако, даже в таких условиях в ткани сохраняются CPCs, обладающие регенеративным потенциалом. Удаление же сенесцентных CPCs in vitro (на культуре клеток) с помощью комбинации сенолитиков, кверцетина и дазатиниба, подавляет экспрессию SASP, а повсеместное избавление от сенесцентных клеток с помощью этих же препаратов активирует CPCs и увеличивает число кардиомиоцитов в ткани сердца старых мышей in vivo.

Таким образом, применение сенолитиков для удаления сенесцентных предшественников клеток сердца может оказаться успешной стратегией для восстановления регенеративного потенциала сердечной ткани.

Научная статья


Известно, что резкое снижение уровня эстрогена у женщин в период менопаузы и биоактивного эстрогена у мужчин с возрастом приводит к потере костной плотности и остеопорозу. Недавно также появились данные о роли сенесценции в дегенерации костной ткани – было продемонстрировано накопление сенесцентных остеоцитов в костях старых мышей. В новом исследовании ученые решили выяснить 1. возможную роль эстрогена в регуляции сенесценции у мышей и людей пожилого возраста 2. целесообразность использования мышей с овариэктомией (удаленными яичниками) как модель остеопороза для проведения доклинического тестирования препаратов, что рекомендуется FDA.

На модели мышей с удаленными яичками (самцы) или яичниками (самки) исследователи не обнаружили повышенной сенесценции по сравнению с контролем. В результате анализа образцов костной ткани пожилых женщин в период постменопаузы также не было обнаружено разницы в уровне сенесценции между пациентками, получавших эстрогенную терапию, и без терапии. На модели мышей с овариэктомией было показано, что удаление сенесцентных клеток не восстанавливает костную ткань, деградирующую в результате нехватки эстрогена в раннем возрасте. Таким образом, используя несколько моделей и подходов, ученым удалось продемонстрировать, что нехватка эстрогена и сенесценция – независимые механизмы патогенеза остеопороза. Отсюда следует вывод, что использование модели остеопороза, вызванного овариэктомией, для доклинической оценки эффективности сенолитиков для борьбы с потерей костной плотности не является целесообразным, и, вероятно, FDA следует пересмотреть свои рекомендации.    

Научная статья


Ранее мы уже писали про связь между сенесценцией и ожирением, которое также ассоциируется с диабетом 2-го типа. В новом исследовании было показано, что удаление сенесцентных клеток с помощью комбинации дазатиниба и кверцетина у мышей с ожирением помогает справиться с метаболическими дисфункциями, в том числе улучшая чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе.

На двух моделях мышей с ожирением, вызванным диетой или мутацией в рецепторе лептина (гормон, производимый клетками жировой ткани), было показано, что больше всего сенесцентных клеток накапливается в висцеральной адипозной (жировой) ткани. Удаление же сенесцентных клеток, главным образом предшественников жировых клеток, улучшило толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину и снизило уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Также наблюдалось снижение гипертрофии адипоцитов и повышенный адипогенез (т.е. образование новых здоровых предшественников адипоцитов). Вместе с тем скопление макрофагов в адипозной ткани удалось нивелировать путем удаления сенесцентных клеток – наблюдалось снижение иммунного ответа и, соответственного, воспаления. Таким образом, сенолитики могут также быть успешной стратегией для борьбы с нарушениями метаболизма, вызванными ожирением.

Научная статья


А в исследовании, проведенном китайскими учеными, была рассмотрена роль белка CBX4 в подавлении сенесценции мезенхимальных стволовых клеток (MSC) и предупреждении развития остеоартрита у мышей.

CBX4 относится к группе белков polycomb (PcG), которые ремоделируют хроматин и являются эпигенетическими регуляторами. Их роль в старении стволовых клеток мало понятна. Однако, в своем исследовании на культуре клеток человека ученые показали, что сенесцентные MSC характеризуются пониженной экспрессией CBX4, что предшествует апрегуляции маркера сенесценции р16 и, вероятно, является драйвером старения этих клеток. Удаление гена CBX4 привело к развитию ранней сенесценции клеток MSC, а внедрение активного гена с помощью вирусного вектора нивелировало этот эффект. Далее было показано, что сенесцентные MSC с отсутствием функционирующего гена CBX4 характеризуются пониженным числом ядрышек, но их увеличенным размером, а также большим числом экспрессируемых 28S и 18S рибосомных РНК. Это говорит о ключевой роли CBX4 в регуляции архитектуры и функций ядрышек и поддержании гомеостаза гетерохроматина. Чрезмерная экспрессия CBX4 помогла избавиться от сенесценции клеток культуры, вместе с тем уровень белка CBX4 снижается с возрастом, как было показано на примере клеток MSC, взятых у людей разного возраста. Генная терапия по доставке CBX4 в капсулу сустава на модели остеопороза у мышей оказалась эффективной для улучшения плотности костной ткани, удалению сенесценции и снижению воспаления. Этот подход может оказаться полезным для борьбы с одной из характерных черт старения – исчерпанию пула стволовых клеток и ВЗЗ.       

Научная статья


Сенесценция: удаление сенесцентных клеток для борьбы с диабетом 1го типа.

Удаление сенесцентных клеток может стать новой эффективной терапией и для борьбы с диабетом 1-го типа – аутоиммунного заболевания, характеризующегося гипергликемией из-за гибели бета-клеток поджелудочной железы.  

На модели мышей с диабетом не связанным с ожирением (NOD) и у людей с диабетом 1-го типа (T1D) было показано, что часть бета-клеток характеризуются экспрессией SASP – отличная черта сенесценции. У них также наблюдается повышенная экспрессия противоапоптозного фактора Bcl-2, способствующего выживанию этих клеток. Применение ингибитора Bcl-2 способствовало удалению сенесцентных и сохранению здоровых бета-клеток, а также предупреждало развитие диабета 1-го типа на модели мышей NOD. Будущие исследования должны прояснить механизмы, ответственные за выживание сенесцентных бета-клеток людей с диабетом 1-го типа для корректного выбора сенолитика, а также определить биомаркер для мониторинга эффективности разных доз препарата.

Научная статья

Новостная статья


Иммунная система: влияние ограничения калорий, определение “иммунного возраста”, начало клинических исследований III фазы resTORbio.

На червях C.elegans было показано, что ограничение калорий увеличивает ПЖ путем модуляции врождённого иммунитета.

С возрастом наблюдается нарушение работы иммунной системы, в том числе повышенная активность врожденного иммунитета, ведущего за собой хроническое воспаление. Важным регулятором врожденного иммунитета у различных организмов, в том числе млекопитающих, является р38 MAPK. Сигнальный путь с участием р38 запускается при встрече с патогенами. У C.elegans р38 также участвует в ответе на активные формы кислорода, спецификации и регенерации нейронов.

В своем исследовании ученые обнаружили, что при сокращении калорий происходит сниженная активность сигнального пути р38 через фактор транскрипции ATF-7 (который служит супрессором генов иммунной системы, но теряет эту функцию при фосфорилировании белком р38). Чрезмерная же экспрессия ATF-7 усиливает иммунный ответ и сокращает ПЖ червя. Таким образом, изменяя количество нутриентов, можно модулировать врожденный иммунитет, но существует оптимальный уровень его активности. Это происходит независимо от другого известного пути, связанного с иммунитетом и ПЖ –  mTORC1. Исследователи также показали, что подавляя сигнальный путь инсулиноподобного фактора роста I (IGFI), также можно модулировать врожденный иммунный ответ, снижая количество потребляемых нутриентов через активацию DAF-16 (аналог у млекопитающих известен как FOXO). Так, была показана связь между сокращением калорий, иммунным ответом и ПЖ. Выделение важных генов-участников в этих процессов может привести к разработке препаратов-миметиков ограничения калорий для контроля аппетита, иммунного контроля, и, наконец, ПЖ. Уже известен ряд подобных веществ, в том числе модуляторов mTORC1, таких как аспирин, спермидин, куркумин, метформин и рапамицин. В марте вышел обширный обзор миметиков ограничения калорий, в котором в том числе обсуждается направленность действия каждого из них преимущественно на один сигнальный путь. Поэтому значительным потенциалом обладают комбинации из нескольких миметиков, чем, вероятно, удастся достичь столь же положительных результатов, как и при ограничении калорий. В то же время сочетание нескольких стратегий, например, физ.упражнения+ограничение калорий+миметики может оказать значительно лучший эффект по сравнению с каждой отдельной стратегией.

Новостная статья

Научная статья


Как уже было упомянуто, с возрастом наблюдается нарушения функций иммунитета, как врожденного так и адаптивного. Старение характеризуется хроническим воспалением – повышенным количеством циркулирующих молекул воспаления, что получило название воспалительного старения (inflammaging). Однако, наблюдается разница в старении иммунной системы разных индивидуумов. В результате нового исследования ученые разработали часы для определения иммунного возраста человека, которые предсказывают выживаемость вне зависимости от хронологического возраста, пола и наличия сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).  

135 здоровых участников разного возраста (63 человека в возрасте 20-31 года, 72 человека возрастом 60-96 лет) находились под наблюдением на протяжении 9 лет. Каждый год у участников брали образцы крови для создания клеточного профайла, описания ответа на цитокины и экспрессии генов. В итоге было показано, что частота встречаемости некоторых популяций иммунных клеток меняется с возрастом, на основе чего была выведена шкала оценки иммунного возраста (IMM-AGE). IMM-AGE коррелирует с возрастом, но предсказывает смертность лучше эпигенетических часов и отражает дополнительные критерии, такие как разница в ответе на 5 цитокинов у испытуемых разного возраста и генетическая сигнатура иммунного возраста. Таким образом, IMM-AGE может стать полезным инструментом для оценки возраста иммунной системы индивидуума и подсказать, для кого препараты-иммуномодуляторы будет наиболее полезны (например, такие как RTB101 – см.ниже) .

Научная статья


В прошлом году мы писали об успешно законченной фазе II клинических испытаний препарата RTB101 компании resTORbio, который является ингибитором фосфорилирования многочисленных белков сигнального пути TORC1. В марте этого года компания объявила о том, что набор участников исследования III фазы начнется во второй четверти 2019 года. Целью является подтверждение эффективности препарата в дозировке 10 мг/день для борьбы с инфекциями респираторного тракта по сравнению с плацебо. Участниками исследования выступят люди в возрасте 65 лет, не курильщики и не страдающие от хронической обструктивной болезни легких. Препарат будет администрирован в течение 16 недель во время зимнего периода простуды и гриппа. В рамках III фазы будут проведены два исследования в южном и северном полушариях с набором участников в размере 1000 и 1600 человек соответственно. Данные ожидаются в середине 2020 года.

Источник


Воспаление: пилотное исследование противовоспалительного крема и роль ретротранспозона LINE1.

Нанесение увлажняющего крема не только защитит кожу от преждевременного появления морщин за счет избавления от сухости, но и снизит уровень воспаления. По крайней мере об этом свидетельствует недавно проведенное пилотное исследование на людях.

В исследовании приняли участие 33 пожилых человека в возрасте 58-95 лет, наносивших ~3 мл увлажняющего крема Atopalm® производства южнокорейской компании Неофарм, основными компонентами которого являются три вида жиров (холестерин, свободные жирные кислоты, церамиды) на всю поверхность кожи 2 раза в день на протяжении 30 дней. Контрольную группу составили 30 пожилых участников (58-93 лет) не наносящих крем и 11 молодых людей в возрасте 29-38 лет. Оценивалось состояние кожи и уровень трех цитокинов в плазме крови (IL‐1β, IL‐6 и TNFα). В итоге были показаны значительные улучшения барьерной функции кожи и снижение уровня циркулирующих цитокинов у экспериментальной группы. Эти результаты необходимо проверить на большей выборке людей, а также сравнить разные формулировки кремов и определить, на какую область необходимо наносить крем для наилучшего результата.  

Новостная статья

Научная статья


В предыдущем обзоре мы писали про роль ретротранспозонов, в частности LINE1,  в сенесценции клеток и старении организма. В новом исследовании ученые сосредоточились на сопровождающем старение воспалении и повышенной активности LINE1 как на одном из драйверов этого процесса.

Сначала было показано, что мыши, не экспрессирующие белок SIRT6 (подавляющего промотор LINE1) и характеризующиеся преждевременным старением, отличаются высокой активацией LINE1, что, по-видимому, играет роль в их фенотипе. У этих мышей отмечается активация врожденного иммунитета через производство интерферона 1-го типа. Также было показано, что у этих мышей происходит накопления цитоплазматической ДНК LINE1, активируя сенсор цитоплазматической ДНК cGAS, что и приводит к иммунному ответу. Подавив активность LINE1 путем нокдауна или с помощью противоретровирусных НИОТ, удалось не только справиться с воспалением и некоторыми признаками старения (увеличился размер тела, улучшилось состояние шерсти и мобильность) этой модели мышей, но и продлить ПЖ животным. Самым же интересным стало то, что и у старых мышей дикого типа наблюдается накопления цитоплазматической ДНК LINE1, что приводит к интерферон-ответу. Применение же ставудина (НИОТ) сократило уровень ДНК LINE1 у старых мышей, снизило интерферон-ответ и концентрацию многочисленных цитокинов , в том числе ассоциированных с SASP. Анализ метилирования ДНК показал, что после администрирования ставудина мыши стали эпигенетически моложе. Чрезмерная же экспрессия SIRT6 подавляет активацию LINE1 и интерферон-ответ, как было показано на модели мышей MOSES. В целом это исследование является еще одним подтверждением важности активации ретротранспозонов в старении и потенциальной успешности НИОТ для борьбы с ВЗЗ.

Научная статья


Эпигенетика: временный эпигенетический откат для борьбы со старением.

Эпигенетические изменения, происходящие с возрастом, являются одной из характерных черт старения. Идея эпигенетического отката, позволившего бы нам омолаживать клетки, набирает популярность и уже поспособствовала созданию компании Turn.bio. В марте же был опубликован препринт статьи с результатами исследования, проведенного командой трех основателей компании, в котором они применили технологию эпигенетического репрограммирования старения (ERA) с помощью временной экспрессии матричных РНК (mRNA) коктейля факторов.

Ранее было показано, что с помощью четырех генов Oct-4, Sox2, Klf4, и c-Myc известных как факторы Яманаки (в честь исследователя, открывшего их) или OSKM, возможно дифференцировать клетки и получить плюрипотентные стволовые клетки (iPSCs), способные стать клетками любого типа при дальнейшем воздействии на них определенных факторов. Однако, в целях омоложения нет смысла в полном эпигенетическом откате или репрограммировании – мы хотим получить не клетки, способные дифференцироваться в любой тип, а омолодить старые клетки, сохраняя при этом их идентичность. В новом исследовании ученые описывают, как им удалось этого достичь путем временного отката, используя коктейль из mRNA экспрессирующих OCT4, SOX2, KLF4, c-MYC, LIN28 и NANOG (OSKMLN). Эксперимент был проведен на фибробластах и эндотелиальных клетках, взятых у пожилых людей в возрасте 60-70 лет и 45-50 лет соответственно. На старых человеческих стволовых клетках мышц было также показано, что метод ERA их омолаживает и восстанавливает их функциональность, что может стать методом лечения саркопении. В целом, метод временного эпигенетического отката обещает быть успешным для борьбы со старением и ВВЗ.  

Примечательно, что в марте также была опубликована обзорная статья о роли эпигенетики в старении животных от дрожжей до млекопитающих, написанная Девидом Синклер и Элис Кейн из Гарвардской Медицинской Школы (Harvard Medical School). Авторы делают выводы о том, что эпигенетические изменения, несомненно, являются важным драйвером старения, а эпигенетическое репрограммирование – обещающим подходом для омоложения клеток.  

Новостная статья

Научная статья

Обзорная статья


Вакцина против старения совместными усилиями BioViva и Rutgers University.

Исследовательская группа Rutgers New Jersey Medical School запустила исследование по разработке вируса, экспрессирующего несколько анти-эйджинговых и регенеративных факторов. Кратковременной задачей является продление жизни культуры человеческих клеток и органоидов, а также старых мышей. Долговременная же цель – разработка нового вирусного вектора (цитомегаловируса) для создания мультигенной вакцины против старения, направленной на несколько механизмов этого процесса. Исследование спонсируется компанией BioViva, основательницей которой является Элизабет Пэриш, та самая, которая уже опробовала на себе несколько стратегий против старения. Компания уже подала заявку на патент. Ведущий исследователь Hua Zhu изучает вирусы герпеса (цитомегаловирус и варицелла-зостер)  – их взаимодействие с клетками хозяина, размножение и развитие заболевания. По его словам, в клинических исследованиях уже было показано, что использование цитомегаловируса безопасно, а его команда уже давно работает с разработкой вакцин против разных болезней. Будем следить за успехами этой группы.

Источник


Обри Де Грей: нам удастся научиться омолаживать организм человека в ближайшие 18-20 лет; конференция Undoing Aging.   

Обри Де Грей, основатель подхода борьбы со старением SENS, и, пожалуй, самый известный в мире биогеронтолог, недавно объявил о своих обновленных временны́х прогнозах касательно омоложения. Согласно ему, на данный момент есть 50/50 шанс достигнуть омоложения мышей в течение ближайших 3 лет, а человеческого организма – в течение 18 лет. Ранее прогноз составлял 5-6 лет и 20 лет соответственно. Обри признается, что новый прогноз возник в результате понимания, что различные виды повреждений, накапливающихся в организме с возрастом, пересекаются между собой более значительно, чем считалось ранее. Это упростит развитие омолаживающих технологий.

Обри также признается, что из семи выделенных им аспектов повреждений, сопровождающих старение, самым сложным ранее считался OncoSENS, т.е. повреждения, приводящие к развитию рака (в основном, мутации ДНК). Сейчас же, на фоне успешного развития иммунотерапии для борьбы с раком, он считает, что эта проблема отходит на второе место, а самым сложным аспектом станет MitoSENS, т.е. борьба с мутациями митохондриальной ДНК путем аллотропической экспрессии 13 митохондриальных генов. Среди них копии 2 генов уже были успешно перенесены для экспрессии в ядре клетки мышец, готовится публикация по результатам еще одного гена.   

Напомним, что всего Обри выделил 7 аспектов повреждений или разделов SENS. Помимо уже двух упомянутых это: LysoSENS – удаление мусора, накапливаемого внутри клеток; AmyloSENS – удаление мусора, накапливаемого за пределами клеток; RepleniSENS – восстановление погибших клеток и клеточной атрофии; ApoptoSENS – борьба с сенесценцией; GlycoSENS – избавление от поперечных сшивок белков. SENS Research Foundation как раз работает над всеми этими аспектами. К слову, на конференции Undoing Aging, проходившей 28-30 ноября в Берлине, Обри объявил о 10-летнем юбилее SENS Research Foundation. Эта конференция, организованная SENS Research Foundation совместно с Forever Healthy Foundation, прошла во второй раз и стала настоящим успехом, собрав ведущих специалистов в области старения и в целом около 500 участников из более чем 30 стран.   

В следующем году в рамках конференции будет проведена специальная сессия под названием “Омоложение сегодня”, где будут представлены терапии первого поколения по омоложению человека, которые либо находятся на стадии клинических испытаний, либо уже доступны. Конференция пройдет в Берлине с 21 по 23 мая 2020 года. Заказывайте билеты, конференция обещает быть очень интересной!  

Источник


Автор обзора: Лариса Шелоухова.

Перепечатка разрешается при сохранении ссылок на источник публикации.

1 thought on “Биология старения. Обзор за март 2019.”

Добавить комментарий